მეცნიერთა ჯგუფი Helmholtz Zentrum München-ში აჩვენებს ცვლილებებს დნმ-ის უშუალო გარემოში კვერცხუჯრედისა და სპერმის შერწყმის შემდეგ ზიგოტის წარმოქმნით. შედეგები გვიჩვენებს, თუ რატომ შეიძლება განვითარდეს ჩანასახის უჯრედებიდან ყველა შესაძლო სომატური უჯრედი. კვლევა გამოქვეყნდა ჟურნალში Genes and Development.
დაბადებიდან ხშირად ციტირებული სასწაულის მოხდენამდე თვით ადრე, ხდება მრავალი მოვლენა, რომელიც მეცნიერებას ჯერ კიდევ ბოლომდე არ ესმის. მაგალითად, ეს მოიცავს კითხვას, თუ როგორ შეიძლება ერთი უჯრედი იყოს მომავალი ორგანიზმის ყველა შემდგომი უჯრედის საწყისი.იმის შესწავლა, თუ როგორ არის ეს შესაძლებელი, არის პროფ. დოქტორ მარია-ელენა ტორეს-პადილას, ჰელმჰოლცის ცენტრუმ მიუნხენის ეპიგენეტიკისა და ღეროვანი უჯრედების ინსტიტუტის დირექტორისა და ლუდვიგ-მაქსიმილიანის-უნივერსიტეტის ღეროვანი უჯრედების ბიოლოგიის პროფესორის მიზანი. მიუნხენი.
"ჩვენ განსაკუთრებით გვაინტერესებს მოვლენები, რომლებიც საჭიროა, როდესაც უჯრედები უნდა გაიყოს ამდენჯერ და განვითარდეს სხვადასხვა გზით, მაგალითად, კანის, ღვიძლისა და გულის უჯრედები. მკვლევარი განმარტავს. მიმდინარე კვლევაში მან და მისმა გუნდმა მიუახლოვდა ამ პრობლემას ეგრეთ წოდებული ქრომატინის შესწავლით, რომელიც ეხება დნმ-ს და მის გარშემო არსებულ ცილებს (ჰისტონებს). „ჩვენ დავაკვირდით, როგორ იცვლება გარკვეული ჰისტონები განაყოფიერების შემდეგ, რამაც საშუალება მოგვცა აგეხსნა ახალი მექანიზმი.“
პატარა დანართები, დიდი ეფექტები
ავტორებმა აღმოაჩინეს, რომ მოლეკულა Suv4-20h2, ეგრეთ წოდებული ჰისტონ მეთილტრანსფერაზა, მოძრაობს ქრომატინზე და ანიჭებს მცირე ქიმიურ ცვლილებებს (სახელწოდებული მეთილის ჯგუფები) ჰისტონებს.როდესაც ამ ქიმიური ცვლილებების დამატება ხდება, უჯრედი იზღუდება მისი დაყოფისა და განვითარებაში, განმარტავს ტორეს-პადილა. მაგრამ როგორც კი განაყოფიერება მოხდება, დანამატები ქრება და განაყოფიერებული კვერცხუჯრედი შეიძლება გადაიზარდოს ახალ ორგანიზმად.
ამ შედეგების დასადასტურებლად, მკვლევარებმა გამოიყენეს ექსპერიმენტული მოდელი განაყოფიერებულ კვერცხუჯრედში Suv4-20h2-ის აქტიური შენარჩუნების ეფექტის შესამოწმებლად. „ჩვენ შევძელით იმის დემონსტრირება, რომ ამ შემთხვევაში მეთილის ჯგუფები რჩება ჰისტონებზე“, განმარტავს პირველი ავტორი ანდრე ეიდი, IES-ის დოქტორანტი. "ეს აჩერებს განვითარებას და უჯრედები არ პროგრესირებს პირველი დაყოფის მიღმა."
შემდეგ ექსპერიმენტებში გუნდმა შეძლო ეჩვენებინა, რომ ეს მექანიზმი სავარაუდოდ ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ მეთილის ჯგუფები ჰისტონებზე იწვევს დეფექტს გენეტიკური მასალის დუბლირების დროს, რომელსაც რეპლიკაცია ეწოდება. ეს დეფექტი იწვევს რეპლიკაციის „შემოწმების პუნქტს“, რომლის დროსაც უჯრედის ციკლი ჩერდება.
"ჩვენმა შედეგებმა მოგვცა გაგება ქრომატინსა და უჯრედების უნარს შორის გადაიზარდოს სხვა ტიპის უჯრედებად - ეგრეთ წოდებული ტოტიპოტენცია", - ამბობს ტორეს-პადილა, როდესაც ის შედეგებს ხედავს. ეს მნიშვნელოვანი ნაბიჯია როგორც ადამიანის ემბრიოლოგიისთვის, ასევე გარკვეული კიბოს გასაგებად, რომლებშიც უჯრედები აჩვენებენ ძალიან მსგავს მექანიზმებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ მათი ზრდის ტემპზე.
